Bienvenidos y bienvenidas a una nueva entrada en Hablan de Ciencias del Deporte. Estoy encantado de que estés aquí de nuevo. En esta entrada vamos a hablar sobre un modelo teórico muy, muy interesante que nos sirve para explicar el funcionamiento de las diferentes respuestas de protección que disponemos, como el dolor o el movimiento. ¡Hoy vamos a hablar sobre las Neuroetiquetas!

¿De dónde viene este modelo teórico?

Aunque este modelo es bastante reciente (1); realmente no es nuevo, sino más bien es la actualización de parte del modelo teórico de Melzack, denominado como Neuromatrix (2).

De forma muy, muy rápida, sólo quiero recordar que esta teoría sitúa al dolor como una experiencia multidimensional producida por patrones característicos de neurofirmas o neurosignature. Una neurofirma es un conjunto de impulsos nerviosos generados por una amplia red neural distribuida en el propio cerebro (denominando a esa red como la “body-self neuromatrix”) que dan lugar a una respuesta. Melzack defendió que la neurofirma del dolor se bifurca a la hora de producir una percepción (dolor) y llevar a cabo un comando motor (protección).

Entre las limitaciones que cuenta la teoría de Melzack es que el cerebro se caracteriza por una masiva redundancia a la hora de dar un determinado output, es decir, que es capaz de dar una misma respuesta a través de un infinito número de vías. Por lo tanto, la respuesta de dolor podría producirse con la activación de otras redes neurales, y no sólo la que teóricamente era de dolor.

En el apartado más biológico del funcionamiento cerebral, es que la Neuromatrix de Melzack sólo contempla en las neurofirmas a las neuronas que las forman. No tiene en cuenta la relación de estas con el resto de las células que componen el cerebro (inmunes y vasculares), con las que las neuronas se relacionan a través de mecanismos electroquímicos y moleculares.

Estas limitaciones intentan ser solucionadas por el modelo de las neuroetiquetas, ¡sigue leyendo para saber cómo!

¿Qué son las neuroetiquetas o neurotags?

Una neurotag sería un conjunto de neuronas, junto con células inmunes y vasculares, de distintas áreas del cerebro que tienen una función común. Esta puede ser influir sobre otras neuroetiquetas, o dar una respuesta tangible.

La conceptualización del cerebro como una masa de neurotags que están en un constante estado de colaboración y competición, influyendo unas sobre otras y siendo influenciadas por otras, proporciona una “versión dinámica” del modelo biopsicosocial (3,4). En el que entendemos que tanto la salud, como el dolor, están determinados por la interacción de diferentes subsistemas (biológico, social, histórico, económico…) que se interrelacionan y modifican en el tiempo.

Una imagen que nos puede ayudar a entender este modelo dinámico, donde las neurotags están compitiendo y colaborando de forma constante, es imaginar el cerebro como el parlamento. Esta metáfora pertenece al neurólogo Arturo Goicochea, autor del libro “Migraña: una pesadilla cerebral” (5).

El parlamento neuronal está formado por diferentes partidos políticos que se reparten por la gran sala, siempre discutiendo por tener la razón sobre un tema en cuestión -pongamos que es la decisión de si mandar o no dolor tras un traumatismo. Las neuronas que forman parte de una determinada neurotags estarán influyendo sobre el resto, con el objetivo de ganar en importancia o influencia -su equivalente serían los escaños-, y determinar así las características de la respuesta -dolor en la zona del traumatismo, con “x” extensión y nivel de intensidad percibida.

¿Cómo se clasifican las neurotags?

Podemos hacer varias clasificaciones con las neurotags, por ejemplo, ateniendo a dónde ejercen su influencia (dentro del cerebro o modulación, más allá del cerebro o de acción).  Esta clasificación da lugar a una menor confusión que la que anteriormente se estaba utilizando de neurotags secundarias y primarias en el primer modelo de  Wallwork y colaboradores (2016) (1). También, podemos dividirlas según donde se generan, pudiendo ser internas (ej: percepción del estado de los tejidos) o externa (ej: exterocepción o nocicepción).

Cualquier neurotag, independientemente de la clasificación que se utilice, obtiene su sentido clínico atendiendo a si aumenta la necesidad de protección (Neurotags de peligro) o si la disminuye (Neurotag de seguridad). Durante el tratamiento o a lo largo de la historia naturales del proceso de dolor, la neurotag puede cambiar de protección a seguridad, y a la inversa. Recuerda que es un modelo dinámico.

Este modelo teórico dio paso a una herramienta muy utilizada en la recuperación de personas con dolor crónico, ¡El Protectómetro!

¿Qué es el Protectómetro?

El Protectómetro es una herramienta destinada a ayudar a las personas con dolor a identificar los potenciales contribuidores de su estado de dolor y a planear un camino hacia la recuperación.

Sus desarrolladores, David Butler y Lorimer Moseley, definen que cualquier cosa que el cerebro interprete como una evidencia creíble de peligro sobre nosotros, se denomina DIMs (Danger In Me). Mientras que cualquier cosa que el cerebro interprete como una evidencia creíble de seguridad sobre nosotros, se denomina SIMs (Safety In Me).

Los SIMs y DIMS pueden ser cualquier cosa que oigas, veas, huelas, saborees y toques; así como cualquier cosa que hagas, digas, pienses y creas, lugares a donde vayas, personas en tu vida y cosas que ocurran en tu cuerpo.

Si nuestro cerebro concluye que hay una evidencia más creíble sobre el peligro que sobre la seguridad, entonces tendremos dolor.

Esta herramienta cuenta con una aplicación para teléfonos y tabletas en el que el paciente debe de ir apuntando de forma individual sus DIMs y SIMs. El objetivo final es poder transformar el mayor número de DIMs a SIMs con herramientas como la exposición gradual (6–8), así como la suma en importancia (influencia) de los SIMs existentes. Con todo ello, conseguiremos disminuir la amenaza, y, por tanto, la probabilidad de se produzca dolor.

Ahora sí, llegamos al punto álgido de la entrada, aquí veremos como se este modelo teórico se fundamenta en las bases de la neurociencia.

 Principios de formación, función e influencia de las Neurotags
  • Funcionamiento: Codificación distribuida
    • Los estudios sobre cómo el cerebro funciona nos hacen pensar de que se trate del dolor, o cualquier otro output, necesita del trabajo conjunto de diferentes áreas.
    • Esta estrategia puede explicar otra de las estrategias que nuestro cerebro ha tomado para asegurar nuestra supervivencia, y es que la pérdida de una determinada función (ej: dolor) no está asociada a un área determinada (ej: corteza anterior cingulada).
  • Funcionamiento: Insuficiencia de la Célula Aislada.
    • La distribución de las respuestas, así como del procesamiento de la información, conlleva de forma implícita la idea de que una única neurona no es capaz de hacer demasiado por si misma.
    • De la interacción con otras células cerebrales, formando neurotags, es cuando pueden ejercer una influencia real.
  • Funcionamiento: Células Cerebrales Multitarea.
    • Esta propiedad, junto a la insuficiencia de la célula aislada, define que una única célula cerebral o unidad neuroinmune puede contribuir con un número infinito de neurotags.
  • Influencia: Fuerza Neuronal.
    • Está determinada por la masa neuronal y la eficacia sináptica.
    • La masa neuronal es la cantidad de célula que componen dicha neurotag, o el tamaño de esta. Es una relación directa (mayor masa = mayor influencia)
    • La eficacia sináptica hace referencia a cómo de rápido y eficiente una célula post-sináptica es activada por un input pre-sináptico; y también de cómo de rápido la sinapsis vuelve a su estado de equilibrio.
  • Influencia: Precisión.
    • Refleja la probabilidad de que una célula cerebral sea activada de forma relativa a la probabilidad de que las células vecinas también lo sean.
    • Trasladando este concepto desde una única neurona a un grupo de neuronas que forman una determinada neurotag (células miembros), tendríamos que la precisión es la probabilidad relativa de que células miembros disparen y las células no-miembro no lo hagan.
    • El disparo o la activación de las neuronas miembro y no miembro no es dicotómico, sino que responde a gradientes de probabilidad de activación. Estos no son fijos o invariables, sino que son modulados a tiempo real por otras neurotags, las cuales poseen otros gradientes que también son influenciados, etc.

El funcionamiento y la influencia que rigen a las neurotags hace que se siga sumando valor a la redundancia del cerebro a la hora de elaborar una respuesta. Por ejemplo, puede que la intensidad del dolor (respuesta de la neurotag de acción) no haya cambiado a lo largo de una sesión de tratamiento, pero lo más probable es que la influencia que tienen las neurotags si varíe (neurotags de modulación).

¿Cómo influye este modelo en nuestros tratamientos?

Una herramienta que con frecuencia utilizo en la disminución del dolor es el flossing. Este vendaje elástico es ideal para la reducción del dolor y la mejora de la movilidad desde un enfoque activo (9).

La compresión del vendaje provoca una gran entrada aferente proveniente de los receptores cutáneos (10), aumentando la precisión de la neurotag de Exterocepción (y la representación cortical de la zona), así como  sumando en masa neural con la colaboración de la neuroetiqueta de la localización actual percibida de cuerpo. Además, la misma compresión disminuye la amenaza percibida y visual, pues como con cualquier vendaje promueven una agradable sensación de seguridad y confianza (11–13).

En la siguiente figura podrás ver cómo antes de la aplicación del flossing las diferentes neuroetiquetas de modulación tienen una determinada influencia sobre la de acción, y como con el flossing podemos modificarla.

Por último, sólo quiero recordarte que en nuestros cursos de formación para readaptadores, fisioterapeutas y entrenadores podrás ver muchísimas herramientas al igual que el flossing, que basan sus efectos en este modelo teórico. Por ello, si quieres saber más sobre ellas, ¡no dudes en apuntarte!

  1. Wallwork SB, Bellan V, Catley MJ, Moseley GL. Neural representations and the cortical body matrix: implications for sports medicine and future directions. Br J Sports Med [Internet]. 2016;50(16):990–6. Disponible en: https://bjsm.bmj.com/content/50/16/990.
  2. Melzack R. Pain and the neuromatrix in the brain. J Dent Educ. 2001 Dec;65(12):1378–82.
  3. Dwyer CP, McKenna-Plumley PE, Durand H, Gormley EM, Slattery BW, Harney OM, et al. Factors Influencing the Application of a Biopsychosocial Perspective in Clinical Judgement of Chronic Pain: Interactive Management with Medical Students. Pain Physician. 2017 Sep;20(6):E951–60.
  4. Booth J, Moseley GL, Schiltenwolf M, Cashin A, Davies M, Hubscher M. Exercise for chronic musculoskeletal pain: A biopsychosocial approach. Musculoskeletal Care. 2017 Dec;15(4):413–21.
  5. Goicoechea Uriarte A. Migraña: Una pesadilla cerebral. 2a. Desclée De Brouwer, editor. Serendipity; 2012. 350 p.
  6. Bunzli S, Smith A, Schutze R, Lin I, O’Sullivan P. Making Sense of Low Back Pain and Pain-Related Fear. J Orthop Sports Phys Ther. 2017 Sep;47(9):628–36.
  7. Knowles KA, Olatunji BO. Enhancing Inhibitory Learning: The Utility of Variability in Exposure. Cogn Behav Pract [Internet]. 2019;26(1):186–200. Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1077722918300014
  8. Weisman JS, Rodebaugh TL. Exposure therapy augmentation: A review and extension of techniques informed by an inhibitory learning approach. Clin Psychol Rev [Internet]. 2018;59:41–51. Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0272735817301885
  9. Varela D, Piepoli A, Chulvi I, Picón M. Entrenamiento Oclusivo. VIVE EN-FO. Granada; 2019. 110 p.
  10. Abraira VE, Ginty DD. The sensory neurons of touch. Neuron. 2013 Aug;79(4):618–39.
  11. Callaghan MJ, Selfe J. Patellar taping for patellofemoral pain syndrome in adults. Cochrane Database Syst Rev [Internet]. 2012;(4). Disponible en: https://doi.org//10.1002/14651858.CD006717.pub2
  12. Smith TO DBTMTH, Clark AB. Knee orthoses for treating patellofemoral pain syndrome. Cochrane Database Syst Rev [Internet]. 2015;(12). Disponible en: https://doi.org//10.1002/14651858.CD010513.pub2
  13. Derogatis MJ, Sodhi N, Anis HK, Ehiorobo JO, Bhave A, Mont MA. Pain Management Strategies To Reduce Opioid Use Following Total Knee Arthroplasty. Surg Technol Int. 2019 Jun;35.

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